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大星彩票娱乐2023-01-31 16:05

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高校毕业生就业帮扶的温度、精度和效度******

  党的二十大报告指出:“完善重点群体就业支持体系,加强困难群体就业兜底帮扶”。做好高校毕业生就业帮扶,是贯彻落实党的二十大精神的重要任务,是高等教育心怀国之大者、人民利益至上的生动体现,是高校毕业生就业工作的重中之重。

  就业帮扶要充满“温度”。有温度的帮扶是高校毕业生就业帮扶的应有之意。要坚持以人民为中心的发展思想,着力办好群众各项“急难愁盼”问题,突出做好高校毕业生等重点群体就业工作。由于家庭经济或个人身体方面的原因,低收入家庭和身体残疾大学生就业面临较大困难,一方面,相对“慢就业”、缓就业群体,他们的就业意愿更强烈,另一方面,面对激烈的竞争,他们就业压力更大,特别需要老师的关怀和指导。

  有温度的帮扶要做好三个心。一是传递关心。就业帮扶工作要坚持“一个也不能少”,通过暖心的就业指导和岗位推荐,把党和国家的关心关爱传递给每一名需要帮助的毕业生,切实增强大学生的获得感。二是保持耐心。每个人的自身条件不同,就业目标不同,就业进程有快有慢。要帮助大学生全面客观进行自我评价和职业分析,合理确定就业目标,把握好就业节奏,按照既定方向稳妥推进。三是增强信心。每一个毕业生都是国家宝贵的人才资源,重点群体毕业生身上的迎难而上、勤奋踏实的意志品质深受用人单位青睐。要帮助大学生深入挖掘自身优势,相信每个人都有人生出彩的机会,切实增强重点群体大学生的就业信心。

  就业帮扶要瞄准“精度”。精准帮扶是高校毕业生就业帮扶的基本方略。就业帮扶要坚持精准的科学方法、落实精准的工作要求,做到因人施策、靶向帮扶。提高就业帮扶的精准度要明确帮扶谁、谁来帮、怎么帮三个问题。

  一是精准筛查帮扶对象。要重点筛查有就业意愿且就业存在困难的大学生,其中脱贫家庭、低保家庭、零就业家庭以及有残疾的、较长时间未就业毕业生是重点帮扶对象。要精准收集大学生就业意向,综合大学生家庭情况和个人实际确定帮扶对象,不搞“一刀切”。二是精准组织帮扶力量。就业帮扶不能只靠学校单向发力,社会、企业、家庭也要发挥作用,就业工作人员、辅导员和专业课教师都要加入到帮扶队伍,积极贡献力量,形成帮扶合力。要广泛挖掘各类校内外资源,储备并建立多元化帮扶队伍,根据大学生个性化帮扶需求安排最合适的主体开展工作。三是精准制定帮扶策略。2022年5月,《国务院办公厅关于进一步做好高校毕业生等青年就业创业工作的通知》明确要求精准开展困难帮扶,为帮扶对象提供“一人一档”、“一人一策”精准服务。要认真分析每一名帮扶对象的就业问题,因型施策、对症下药、精准滴灌、靶向援助,有针对性开展差异化、个性化和精准化帮扶。

  就业帮扶要追求“效度”。实效为先是高校毕业生就业帮扶的重要法则。追求“效度”就是满足大学生对美好就业的向往追求,把解决好大学生就业问题作为就业帮扶的评价标准,不断增强大学生在就业方面的获得感、幸福感和安全感。帮扶“效度”主要体现在三个方面。

  一是提升就业能力。能力是就业的基础。要分析不同群体的心理特征和就业需求,有针对性地开展就业能力培训,提升大学生自我效能感,提高就业竞争力。二是满足就业需要。大学生对就业的需要呈现多样化多层次多方面的特点,就业帮扶要以满足学生就业需要、落实学生就业去向为出发点和落脚点,坚持行胜于言,用行动和结果说话,把对每一名大学生的就业帮扶落细、落小、落实。三是外溢帮扶效果。就业帮扶是保障社会公平、维护社会稳定的关键举措,充分体现了中国特色社会主义制度的优越性。要强化就业帮扶过程中的就业育人,鼓励大学生勇于担当民族复兴大任,主动到祖国最需要的地方去建功立业,立志做有理想、敢担当、能吃苦、肯奋斗的新时代好青年,让青春在全面建设社会主义现代化国家的火热实践中绽放绚丽之花。

  (作者:李健,系东北师范大学学生就业指导服务中心副主任)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

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